Casos de lesiones endocraneales en esqueletos juveniles de sitios culturales de Longshan en la provincia de Henan, China

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Las lesiones endocraneales en los cráneos juveniles no son raras, es probable que la documentación sea limitada en estos casos debido a la subrepresentación de los cráneos de juveniles en la mayoría de las colecciones de contextos arqueológicos.

Hasta los siete años, el crecimiento del cráneo es rápido para acomodar el cerebro en expansión. Durante este tiempo, la tabla endocraneal del cráneo humano es altamente sensible a los procesos patogénicos y propensa a la formación de hueso reactivo. Además de las causas ya discutidas anteriormente para los adultos (meningitis infecciosa, neoplasias, malformaciones vasculares, anemia y traumatismos), las lesiones endocraneales en menores se han relacionado con traumas mecánicos durante el parto y con lesiones traumáticas. Los trastornos metabólicos, incluido el raquitismo y el escorbuto, pueden provocar hemorragias intracraneales y una rápida formación de hueso reactivo endocraneal, aunque (Lewis, 2004) en los bebés muy pequeños, las lesiones endocraneales podrían ser una respuesta fisiológica normal al crecimiento extremadamente rápido de la bóveda craneal. Por lo tanto, un diagnóstico específico de las causas de estas patologías tienden a basarse en su coexistencia con otras lesiones y su ubicación específica, en lugar de la morfología de la lesión en sí, que puede estar más estrechamente relacionada con la gravedad y la duración de la enfermedad.

Las lesiones investigadas en este artículo se encontraron en los cráneos de ocho juveniles procedentes de cultura neolítica de China "Longshan". Las edades de muerte de los juveniles se estimaron en función del grado de desarrollo óseo poscraneal, la unión de los centros de osificación primario y secundario, y las longitudes diafisarias de los huesos largos, así como el desarrollo de dientes deciduos y permanentes.

La decoloración posdeposicional debido a temperatura inestables, proliferación bacteriana y / o algas y depósitos minerales pueden alterar el color de las superficies óseas, haciendo que los huesos se vean rojos, marrones o incluso negros. Además, la corrosión causada por las raíces de las plantas, la erosión química, la invasión de insectos y el daño de los animales a las superficies óseas dan como resultado pequeños hoyos, mellas, estrías o surcos, que pueden imitar las huellas dejadas por los cambios patológicos. Los huesos relativamente menos mineralizados de los juveniles son particularmente susceptibles a dicho daño. Otro factor que complica la identificación de lesiones patológicas en juveniles es distinguir entre la porosidad ósea normal, la porosidad asociada con el crecimiento y las lesiones picadas o porosidad cortical anormal causada por un proceso patológico. La porosidad normal relacionada con el crecimiento se concentra en las áreas de rápido crecimiento óseo, como en las metáfisis de los huesos largos en las proximidades de las placas de crecimiento y cerca de las suturas craneales.

Todos los individuos identificados con lesiones endocraneales, a excepción de uno, también mostraron lesiones en otras partes del esqueleto, lo que sugiere un etiología compartida o una comorbilidad: porosidad anormal, cribra orbitalia y formación de hueso nuevo en el ala mayor del esfenoides, porción escamosa del hueso temporal, hueso palatino, costillas y huesos largos de brazos y piernas.

Aunque la etiología precisa de las lesiones endocraneales específicas encontradas en cada uno de los ocho casos sigue sin estar clara, solo tres de las posibles causas parecen tener más probabilidades de explicar la presencia de lesiones endocraneales en la mayoría de los casos que hemos descrito. Estos incluyen síndrome del bebé sacudido y abuso infantil, infección sistémica y deficiencia dietética. Hemos demostrado que la presencia de lesiones endocraneales tiene una fuerte correspondencia con los marcadores esqueléticos de la deficiencia alimentaria, es decir, el escorbuto y, en un caso, la anemia.